Nova studo sugestas, ke astrocitoj, speco de cerba ĉelo, gravas por konekti amiloidon-β kun la fruaj stadioj de Tau-patologio. Karyna Bartashevich/Stocksy
- Reaktivaj astrocitoj, speco de cerba ĉelo, povus helpi sciencistojn kompreni kial iuj homoj kun sana kogno kaj amiloido-β-tavoloj en siaj cerboj ne disvolvas aliajn signojn de Alzheimer, kiel enŝovitaj tau-proteinoj.
- Studo kun pli ol 1,000 partoprenantoj rigardis biomarkilojn kaj trovis, ke amiloido-β nur estis ligita al pliigitaj niveloj de tau en individuoj, kiuj havis signojn de astrocita reaktiveco.
- La trovoj sugestas, ke astrocitoj gravas por konekti amiloidon-β kun la fruaj stadioj de tau-patologio, kio povus ŝanĝi kiel ni difinas fruan Alzheimer-malsanon.
La amasiĝo de amiloidaj plakoj kaj enŝovitaj tau -proteinoj en la cerbo estis delonge konsiderata la ĉefa kaŭzo deMalsano de Alzheimer (AD).
Drog -disvolviĝo tendencis koncentriĝi pri celado de amiloido kaj tau, neglektante la eblan rolon de aliaj cerbaj procezoj, kiel la neŭroimuna sistemo.
Nun novaj esploroj de la Universitato de Pittsburgh Lernejo de Medicino sugestas, ke astrocitoj, kiuj estas stelformaj cerbaj ĉeloj, ludas gravegan rolon por determini la progresadon de Alzheimer.
Astrocytestrustita fontoestas abundaj en cerba histo. Krom aliaj gliaj ĉeloj, la loĝantaj imunaj ĉeloj de la cerbo, astrocitoj subtenas neŭronojn provizante al ili nutraĵojn, oksigenon kaj protekton kontraŭ patogenoj.
Antaŭe la rolo de astrocitoj en neŭrona komunikado estis preterlasita, ĉar gliaj ĉeloj ne faras elektron kiel neŭronoj. Sed la studo de Universitato de Pittsburg defias ĉi tiun nocion kaj lumigas la kritikan rolon de astrocitoj en cerba sano kaj malsano.
La trovoj estis ĵus publikigitaj enNaturo MedicineTrustita Fonto.
Antaŭaj esploroj sugestas, ke interrompoj en cerbaj procezoj preter amiloida ŝarĝo, kiel pliigita cerba inflamo, povas ludi gravegan rolon en iniciatado de la patologia sinsekvo de neŭrona morto, kiu kondukas al rapida kognitiva malkresko en Alzheimer.
En ĉi tiu nova studo, esploristoj faris sangajn testojn sur 1,000 partoprenantoj el tri apartaj studoj implikantaj kognitive sanajn pli maljunajn plenkreskulojn kun kaj sen amiloida konstruado.
Ili analizis la sangajn specimenojn por taksi biomarkilojn de astrocita reaktiveco, specife glia fibrila acida proteino (GFAP), en kombinaĵo kun la ĉeesto de patologia taŭ.
La esploristoj malkovris, ke nur tiuj, kiuj havis ambaŭ amiloidan ŝarĝon kaj sangajn markilojn, kiuj indikas eksternorman astrocitan aktivadon aŭ reaktivecon, verŝajne disvolvos simptomajn Alzheimer en la estonteco.
Afiŝotempo: Jun-08-2023